Aula 7

AULA TEÓRICA 07 – MECANISMOS DE ATAQUE DE FITOPATÓGENOS E DE DEFESA DAS PLANTAS

Antes da aula temática foi realizada uma pequena revisão sobre alguns ciclos das relações patógeno–hospedeiro, como a infecção (vias de penetração), colonização (padrões de colonização de tecidos vegetais) e reprodução, pois é nestes ciclos que o hospedeiro encontra-se doente e onde vai atuar os mecanismos de ataque dos patógenos e os de defesa das plantas.

A fisiologia do parasitismo é a especialidade dentro da fitopatologia que visa esclarecer as bases bioquímicas e fisiológicas das interações patógeno– hospedeiro. Abaixo está um quadro esquemático que explica bem essa interação.

As estratégias utilizadas pelos micro-organismos para causar doenças em plantas denomina-se mecanismos de ataque e estes são: as enzimas, as toxinas e os hormônios.

As enzimas são proteínas responsáveis pela catálise das reações anabólicas e catabólicas nas células dos seres vivos e são importantes na penetração, colonização e nutrição do patógeno. As principais enzimas são as cutinases, pectinases, celulases e hemicelulases. As pectinases (enzimas pectolíticas) estão intimamente ligadas às podridões, como as causadas pelas bactérias Erwinia e Pseudômonas e pelos fungos Phomopsis e Monilinia.

As toxinas são produtos de patógenos microbianos que causam danos aos tecidos vegetais e estão envolvidos no desenvolvimento das doenças. Os sintomas típicos incitados pelas toxinas são: necrose (queima e manchas), clorose e murchas.

Há dois grupos de fitotoxinas: as não-seletivas, que são tóxicas a várias espécies de plantas (hospedeiras ou não) e que induzem manifestação total/parcial dos sintomas, como exemplo desse grupo, temos a taxtomina A (secretada pela bactéria Streptomyces sp.) e as seletivas (patotoxinas), que são tóxicas em concentrações fisiológicas somente às espécies de plantas hospedeiras e são essenciais para o estabelecimento do patógeno/manifestação dos sintomas, como exemplo, temos a victorina, presente na interação Helminthosporium victoriae × aveia.

Os hormônios são compostos que ocorrem naturalmente nas plantas, ativos em concentrações baixas e que possuem a capacidade de promover, inibir ou modificar qualitativamente o crescimento das plantas, geralmente agindo à distância do sítio de produção. Os patógenos produzem todos os hormônios análogos a plantas (auxinas, giberelinas, citocininas, etileno e ácido abscísico). Os sintomas típicos hormonais são: enfezamento, supercrescimento, roseta, epinastia, desfolha, ramificação excessiva de raízes e ramos e galhas. A bactéria Pseudomonas savastanoi, agente causal das galhas em oliveira, produz AIA in vitro, que é necessária para a formação galhas (virulência).

Os mecanismos de defesa das plantas contra fitopatógenos estão ligados à capacidade da planta em atrasar ou evitar a entrada e/ou subsequente atividade de um patógeno em seus tecidos, pois na natureza resistência é a regra, apresenta natureza dinâmica e coordenada, assim como efetividade contra patógenos, além de atuar em um sistema multicompetente.

Os mecanismos de defesa da planta podem ser estruturais e bioquímicos, ambos podem ser pré (passivos/constitutivos) e pós-formados (ativos/induzíveis).

Os mecanismos estruturais pré-formados causam atraso na penetração e estes são: cutícula, estômatos (citros × Xanthomonas axonopodis pv. citri), pilosidade e vasos condutores. Já os estruturais pós-formados, são os halos, papilas (deposição de material heterogêneo entre a membrana plasmática e a parede celular no sítio de infecção), lignificação, camadas de cortiça, camada de abscisão e tiloses (células do parênquima emitem porções do protoplasma para o interior dos elementos condutores).

Os mecanismos bioquímicos inibem o crescimento e ocasionam condições adversas para a sobrevivência do patógeno.

Os mecanismos bioquímicos pré-formados são os fenóis (ácido protocatecóico/catecol × Colletotrichum circinans), alcalóides, lactonas insaturadas, glicosídeos fenólicos, glicosídeos cianogênicos (cianeto de hidrogênio — sorgo × Gloeocercospora sorghi) e fototoxinas. Por sua vez, os pós-formados são as fitoalexinas (compostos antimicrobianos de baixa massa molecular, sintetizados pelas plantas, que acumulam em células vegetais em resposta à infecção microbiana — sorgo × Colletotrichum sublineolum), quitinases, β-1,3-glucanases, PR-proteínas, inibidores protéicos e as espécies reativas de oxigênio.

No final da aula foi explicado que o nível de resistência é a soma das contribuições de um número de mecanismos de resistência (constitutivos/induzidos), a exemplo do que foi encontrado no grau de resistência de genótipos de cevada ao ataque de Cochliobolus sativus.



AULA PRÁTICA 7 - DOENÇAS DO GRUPO VI

Esta semana vimos o último grupo de doença, onde estão as Viroses, as Galhas e os Carvões. Os patógenos deste grupo são biotróficos e apresentam o parasitismo evoluído e alta especificidade em relação à planta hospedeira.

Na aula realizamos apenas a lâmina do carvão da cana-de-açúcar. Porém, foi possível observar plantas de abobrinha, tomate e maracujá com virose e galhas em raízes causadas por nematóide e Agrobacterium sp.

Vírus: São agentes infecciosos que não possuem metabolismo próprio. São parasitas obrigatórios e utilizam os sistemas de síntese de ácido nucléico e de proteínas da célula hospedeira para sua replicação.

Vírus da Leprose dos citros (CiLV)

Vírus do vira cabeça do tomateiro (TSWV)

 

Vírus da abobrinha (ZYMV)

 Vírus do endurecimento do fruto do maracujazeiro (PWV)

Carvões: Doença caracterizada pela produção de massa pulverulenta escura, sendo esta massa escura constituída de estruturas reprodutivas do patógeno.

Carvão do milho: Ustilago maydis

Carvão da cana-de-açúcar: Sporisorium scitamineum

 Galhas: Galha é o nome dado ao intumescimento do tecido do vegetal, decorrente da infecção por um patógeno.

Meloidogyne sp.

 

Agrobacterium sp.

 

Controle: As doenças deste grupo podem ser controladas com o uso de variedades resistentes ou tolerantes, sementes e mudas certificadas e premunização para algumas viroses.